HBV感染时免疫系统怎样发挥免疫作用,清除病毒
来源:学生作业帮 编辑:拍题作业网作业帮 分类:综合作业 时间:2024/04/29 01:53:38
HBV感染时免疫系统怎样发挥免疫作用,清除病毒
人感染HBV后,可引起细胞免疫和体液免疫应答,并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱.这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义.
一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后,其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞,由破坏的肝细胞释放入血的HBV,而被特异性抗体所结合,且干扰素生成较多,而致HBV被清除,病情好转终归痊愈.
二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者.感染HBV后,由于Tc细胞功能不正常,或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应,致部分肝细胞损害.干扰素产生较少,HBV持续复制.特异抗体形成不足,肝细胞反复被HBV侵入,形成感染慢性化.此外,肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原,刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型),在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下,自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害.
三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV,不能产生有效的免疫反应,致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害.尤其无症状HBeAg携带者,缺乏干扰素,不能清除病毒,以致长期携带HBV.四.重型肝炎急性重型肝炎的发生,由于机体免疫反应过强,短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物,激活补体,致局部发生超敏反应(Arthus反应),造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收,可致Schwartzman反应,使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放,促进肝细胞损伤. 亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似,但进展较缓慢.慢性重型肝炎的发病机制较复杂,有待进一步研究.乙肝病毒携带者是不存在传染性的.
一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后,其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞,由破坏的肝细胞释放入血的HBV,而被特异性抗体所结合,且干扰素生成较多,而致HBV被清除,病情好转终归痊愈.
二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者.感染HBV后,由于Tc细胞功能不正常,或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应,致部分肝细胞损害.干扰素产生较少,HBV持续复制.特异抗体形成不足,肝细胞反复被HBV侵入,形成感染慢性化.此外,肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原,刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型),在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下,自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害.
三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV,不能产生有效的免疫反应,致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害.尤其无症状HBeAg携带者,缺乏干扰素,不能清除病毒,以致长期携带HBV.四.重型肝炎急性重型肝炎的发生,由于机体免疫反应过强,短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物,激活补体,致局部发生超敏反应(Arthus反应),造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收,可致Schwartzman反应,使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放,促进肝细胞损伤. 亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似,但进展较缓慢.慢性重型肝炎的发病机制较复杂,有待进一步研究.乙肝病毒携带者是不存在传染性的.
HBV感染时免疫系统怎样发挥免疫作用,清除病毒
某种病毒已侵入人体细胞内,机体免疫系统对该靶细胞发挥的免疫作用是( )
.若某种病毒已侵入人体细胞,机体免疫系统对该靶细胞发挥的免疫作用属于
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机体免疫反应正常?如果机体免疫反应正常,可以清除感染的病毒而痊愈;免疫反应不足以清除病毒,病毒可持续存在,成为慢性乙肝.
免疫监视 病毒持续性感染
人体免疫系统对病毒的免疫问题!
我确定刚感染乙肝2--3个月,但是机体免疫系统却没什么反应,有办法能使机体产生反应并清除病毒吗?
如果一次高危性行为后被感染了HPV病毒,但是现在半年了还没有任何症状,是被人体免疫系统自行清除了吗?.
被感染后,人体主要通过________(非特异性免疫/特异性免疫)的作用来抵抗病毒
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