作业帮我们生活中主要的大气污染物的污染源：Pb金属的主要来源
来源：学生作业帮 编辑：拍题作业网作业帮 分类：生物作业 时间：2024/04/28 21:49:44
我们生活中主要的大气污染物的污染源：Pb金属的主要来源
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3、1 铅的理化性质
铅（Pb）是一种银灰色质软的重金属,相对原子质量为207.19,相对密度为1135,熔点为327.4℃,沸点1620℃.在400-500℃时可蒸发,形成气溶胶污染环境.铅蒸气在空气中可迅速氧化成氧化亚铅（Pb2O）,并凝集为烟尘.铅在空气中易形成一层氢氧化铅薄膜,使铅不能进一步氧化.铅在水中可形成一层铅盐防止溶解.铅与稀硫酸反应生成一层难溶的铅盐覆盖于表面,可防止继续腐蚀.除乙酸铅、氯酸铅、亚硝酸铅和氯化铅外,一般铅盐都难溶或不溶于水.
铅及其化合物的毒性与其分散度和溶解度有关.硫化铅难溶于水,毒性小.三氧化二铅、氧化铅等较易溶于水,毒性较大.铅蒸气形成的烟,颗粒较小,化学性质活泼,且易经呼吸道吸人,毒性较铅生大.
3、2 铅污染的来源
铅是构成地壳的元素之一,含量约为13mg/kg.铅在自然界分布很广,常以硫化铅即方铅矿形式存在,地壳中的平均丰度为14mg/kg.据估算,每年曲岩石风化产生的铅约为5.6万吨,曲河流输往海洋11万吨.全世界每年消耗铅量约为400万吨仅有1/4回收利用,其余大部分以不同形式污染环境.铅污染来源广泛,主要来自汽车废气和冶炼、制造以及使用铅制品的工矿企业,如蓄电池、铸造合金、电缆包铅、油漆、颜料、农药、陶瓷、塑料、辐射防护林料等企业.汽车使用的含铅汽油中常加入四乙基铅作用为防爆剂.在汽油燃烧中四乙基铅绝大部分分解成为无机铅盐及铅的氧化物,随汽车尾气排出,成为量严重的铅污染源.因此,世界各国都非常重视汽车废气排放对环境的铅污染问题.
1969年日本东京,因汽车尾气污染空气,引起居民慢性铅中毒,该事件发生后世界各国都十分重视环境铅污染对人体健康的危害,不少国家已明令禁止或限制在汽油中加四乙基铅.
3、3 铅的毒理作用
铅不是生命必需的元素.铅对所有的生物均有毒.但由于铅在环境中的广泛存在,人体各组织器官也含有微量的铅.铅是作用全身各个系统和器官的多亲和性毒物.
3、3、1 急性中毒：急性铅中毒较少见.当意外摄入大量铅时可发生急性中毒.如含铅餐具（锡器盘、铅壶、彩釉陶器、铅绘料涂里的玻璃器皿等）将大量铅溶出进入食物时,食入后可引起中毒.幼儿啃嚼含铅油漆的玩具和家具等也可产生中毒.服用过量的含铅药物如黑锡丹等同样可引起中毒.铅对人的最小经口急性中毒剂量约为5mg/kg,成人一次口服醋酸铅可致中毒,致死量约为50g.曾有口服铬酸铅（铅黄）不到lg即发生死亡者；误服黄丹15.6g发生急性中毒者；用樟丹（铅氧化物的一种）治疗痂痈20d内其服59左右发生亚急性中毒者.急性中毒时,贫血是主要症状之一；患者日内常有金属味、流涎、恶心、呕吐、便秘可腹泻,并有阵发性腹绞痛；可见神经系统受损出现的中毒性脑病（如狂躁、谵妄、视力减退以至失明、失语、麻痹、幻觉、神志模糊以及剧烈头痛、喷射状呕吐、惊铡等脑水肿症状）；肾受损的中毒性肾病,可见近端肾小管功能异常,尿中出现氨基酸、葡萄糖等；肝损伤可引起中毒性肝炎等.此外,个别患者可发生麻痹性肠梗阻,消化道出血等.
3、3、2 慢性中毒：国内一般认为是空气中铅浓度在0.05mg/m3以上.有的认为在铅浓度0.08mg/m3空气中,长期接触可引起慢性铅中毒.铅烟浓度在0.05mg/m3以下,经5年动态观察,未发现铅中毒与铅吸收.国外资料报道,吸收铅量在10-20mg/d,经过数周或2mg/d,经过数年,可致慢性中毒.
慢性铅中毒主要症状如下：
3、3、2、1 血液系统.铅能抑制血液中个氨基乙酚丙酸脱氢酶和血红素合成酶,便血红素合成受到障碍而出现贫血,面色苍白（所谓“铅容”）、心悸、气短、疲劳、易激动及轻度头痛症状,同时此象中网织红细胞与点彩4细胞增多,血铅含量增高,一般估计血铅上限值为0.4-0.5ml/L平均值为100-200mg/L.
3、3、2、2 神经系统.铅中毒早期常见神经衰弱综合症,表现为头昏、头痛、失眠、健忘、易兴奋等,小儿可出现多动症.
铅中毒对中枢神经系统的作用是引起脑病.铅中毒性脑病在严重铅中毒时可见发病前常有顽固性头痛,之后出现贪睡、呕吐、视力模糊、肌肉痉挛、意识模糊.病理可见脑肿胀或水肿,可出现脑水肿的体症,检查可见脑压增高,脑脊液中铅含量、蛋白质及白细胞略见增多.
慢性铅中毒时周围神经也出现病症,最严重的典型症状是由挠神经损害引起的百对称性腕下垂.此外是伸肌无力.多数中度和重度铅中毒病例常见到四肢无力、两手握力减退,少数可见局部性皮肤触觉和痛觉减退等.
3、3、2、3 已消化系统.慢性铅中毒患者日内有金属味、食欲减退、便秘、腹隐痛.典型症状是腹绞痛,见于中等及较重的中毒病例.发作之前,往往先有一段时间顽固性便秘及腹腔隐痛.多为突然发作,每次持续数分钟到数小时.痛的性质为阵发性,多在脐周,也有在上下腹部者.发作时多伴呕吐、脸色苍白、出冷汗,检查为舟状腹,无固定压痛点,似乎按压腹部可稍缓解.发作时,血压常升高,主妻是收缩压升高,眼底动脉有痉挛现象,驱铅治疗后症状可逐渐消失.职业性铅中毒引起肝脏损害者不多见,但生活性铅中毒引起肝损害已有报道.
3、3、2、4 其他.铅对肾脏有一定损害.慢性铅中毒主要损害肾小管的功能.铅还可降低机体的免疫功能,使对感染的抵抗力降低小儿铅中毒在X光照上可见长骨骨髓密度增加,这可能是由于小儿骨髓血管丰富、有较多血铅沉积所致.铅也可降低呼吸系统抵御感染的能力.
3、3、3 生殖毒性与致畸作用：小剂量（0.002-02mg/kg）铅和短时间（10d中作用6次）作用,未见大鼠的一般状态、血液及神经系统的改变,但可引起大鼠的睾丸和前列腺增重,前列腺肥大,精子生成受到破坏,有丝分裂异常,精子异常,精液流动性下降,性细胞中RNA全盛和分解降低.雌性大鼠的动情期紊乱,卵巢皮质层萎缩,卵细胞异常.交尾前或孕期给大鼠注入铅,往往引起流产或死胎或胎鼠发育不全.有资料报道,铅可引起小鼠和仓鼠的后代出现中枢神经系统和骨髓畸形,将酯酸铅注射大大鼠和小鼠后,其骨髓细胞染色体畸变率增加.铅中毒工人外周血淋巴细胞染色单体畸变率增加.调查发现铅作业女工中发生死胎、流产、畸形及早产者较多.
3、3、4 致癌作用：流行病学调查表明,英国铅字航局工人支气管肺癌发病率较正常人高,铅对苯并[a]芘诱发工人肺癌可能有协同作用.给大鼠口服或皮下注射铅盐,可引起肾肿瘤；氧化铅和苯并[a]芘对仓鼠有协同致癌作用；四乙基铅可使小鼠发生肝癌.
3、3、5 环境铅污染引起铅中毒症状：环境铅污染引起的慢性中毒多在局部地区发生,职业接触低浓度铅→段时间,当血铅达0.4-0.6mg/L时,就会出现贫血、头诵、头晕,疲乏、记忆力减退、失眠、易被噩梦惊醒等症状,并常伴有消化不良、食欲不振、恶心、腹痛、大便秘结、齿酿的边缘上有蓝色的铅线等.此外,对下一代儿童的智能发育也有影响.
1969年日本东京因汽车废气污染发生居民慢性铅中毒事件后,引起各国的普遍重视.其中毒症状主要有神经衰弱症候群、中毒性多发性神经炎、中毒性脑病、间质性肾炎或肾萎缩以及心肌损伤等.
铅（Pb）是一种银灰色质软的重金属,相对原子质量为207.19,相对密度为1135,熔点为327.4℃,沸点1620℃.在400-500℃时可蒸发,形成气溶胶污染环境.铅蒸气在空气中可迅速氧化成氧化亚铅（Pb2O）,并凝集为烟尘.铅在空气中易形成一层氢氧化铅薄膜,使铅不能进一步氧化.铅在水中可形成一层铅盐防止溶解.铅与稀硫酸反应生成一层难溶的铅盐覆盖于表面,可防止继续腐蚀.除乙酸铅、氯酸铅、亚硝酸铅和氯化铅外,一般铅盐都难溶或不溶于水.
铅及其化合物的毒性与其分散度和溶解度有关.硫化铅难溶于水,毒性小.三氧化二铅、氧化铅等较易溶于水,毒性较大.铅蒸气形成的烟,颗粒较小,化学性质活泼,且易经呼吸道吸人,毒性较铅生大.
3、2 铅污染的来源
铅是构成地壳的元素之一,含量约为13mg/kg.铅在自然界分布很广,常以硫化铅即方铅矿形式存在,地壳中的平均丰度为14mg/kg.据估算,每年曲岩石风化产生的铅约为5.6万吨,曲河流输往海洋11万吨.全世界每年消耗铅量约为400万吨仅有1/4回收利用,其余大部分以不同形式污染环境.铅污染来源广泛,主要来自汽车废气和冶炼、制造以及使用铅制品的工矿企业,如蓄电池、铸造合金、电缆包铅、油漆、颜料、农药、陶瓷、塑料、辐射防护林料等企业.汽车使用的含铅汽油中常加入四乙基铅作用为防爆剂.在汽油燃烧中四乙基铅绝大部分分解成为无机铅盐及铅的氧化物,随汽车尾气排出,成为量严重的铅污染源.因此,世界各国都非常重视汽车废气排放对环境的铅污染问题.
1969年日本东京,因汽车尾气污染空气,引起居民慢性铅中毒,该事件发生后世界各国都十分重视环境铅污染对人体健康的危害,不少国家已明令禁止或限制在汽油中加四乙基铅.
3、3 铅的毒理作用
铅不是生命必需的元素.铅对所有的生物均有毒.但由于铅在环境中的广泛存在,人体各组织器官也含有微量的铅.铅是作用全身各个系统和器官的多亲和性毒物.
3、3、1 急性中毒：急性铅中毒较少见.当意外摄入大量铅时可发生急性中毒.如含铅餐具（锡器盘、铅壶、彩釉陶器、铅绘料涂里的玻璃器皿等）将大量铅溶出进入食物时,食入后可引起中毒.幼儿啃嚼含铅油漆的玩具和家具等也可产生中毒.服用过量的含铅药物如黑锡丹等同样可引起中毒.铅对人的最小经口急性中毒剂量约为5mg/kg,成人一次口服醋酸铅可致中毒,致死量约为50g.曾有口服铬酸铅（铅黄）不到lg即发生死亡者；误服黄丹15.6g发生急性中毒者；用樟丹（铅氧化物的一种）治疗痂痈20d内其服59左右发生亚急性中毒者.急性中毒时,贫血是主要症状之一；患者日内常有金属味、流涎、恶心、呕吐、便秘可腹泻,并有阵发性腹绞痛；可见神经系统受损出现的中毒性脑病（如狂躁、谵妄、视力减退以至失明、失语、麻痹、幻觉、神志模糊以及剧烈头痛、喷射状呕吐、惊铡等脑水肿症状）；肾受损的中毒性肾病,可见近端肾小管功能异常,尿中出现氨基酸、葡萄糖等；肝损伤可引起中毒性肝炎等.此外,个别患者可发生麻痹性肠梗阻,消化道出血等.
3、3、2 慢性中毒：国内一般认为是空气中铅浓度在0.05mg/m3以上.有的认为在铅浓度0.08mg/m3空气中,长期接触可引起慢性铅中毒.铅烟浓度在0.05mg/m3以下,经5年动态观察,未发现铅中毒与铅吸收.国外资料报道,吸收铅量在10-20mg/d,经过数周或2mg/d,经过数年,可致慢性中毒.
慢性铅中毒主要症状如下：
3、3、2、1 血液系统.铅能抑制血液中个氨基乙酚丙酸脱氢酶和血红素合成酶,便血红素合成受到障碍而出现贫血,面色苍白（所谓“铅容”）、心悸、气短、疲劳、易激动及轻度头痛症状,同时此象中网织红细胞与点彩4细胞增多,血铅含量增高,一般估计血铅上限值为0.4-0.5ml/L平均值为100-200mg/L.
3、3、2、2 神经系统.铅中毒早期常见神经衰弱综合症,表现为头昏、头痛、失眠、健忘、易兴奋等,小儿可出现多动症.
铅中毒对中枢神经系统的作用是引起脑病.铅中毒性脑病在严重铅中毒时可见发病前常有顽固性头痛,之后出现贪睡、呕吐、视力模糊、肌肉痉挛、意识模糊.病理可见脑肿胀或水肿,可出现脑水肿的体症,检查可见脑压增高,脑脊液中铅含量、蛋白质及白细胞略见增多.
慢性铅中毒时周围神经也出现病症,最严重的典型症状是由挠神经损害引起的百对称性腕下垂.此外是伸肌无力.多数中度和重度铅中毒病例常见到四肢无力、两手握力减退,少数可见局部性皮肤触觉和痛觉减退等.
3、3、2、3 已消化系统.慢性铅中毒患者日内有金属味、食欲减退、便秘、腹隐痛.典型症状是腹绞痛,见于中等及较重的中毒病例.发作之前,往往先有一段时间顽固性便秘及腹腔隐痛.多为突然发作,每次持续数分钟到数小时.痛的性质为阵发性,多在脐周,也有在上下腹部者.发作时多伴呕吐、脸色苍白、出冷汗,检查为舟状腹,无固定压痛点,似乎按压腹部可稍缓解.发作时,血压常升高,主妻是收缩压升高,眼底动脉有痉挛现象,驱铅治疗后症状可逐渐消失.职业性铅中毒引起肝脏损害者不多见,但生活性铅中毒引起肝损害已有报道.
3、3、2、4 其他.铅对肾脏有一定损害.慢性铅中毒主要损害肾小管的功能.铅还可降低机体的免疫功能,使对感染的抵抗力降低小儿铅中毒在X光照上可见长骨骨髓密度增加,这可能是由于小儿骨髓血管丰富、有较多血铅沉积所致.铅也可降低呼吸系统抵御感染的能力.
3、3、3 生殖毒性与致畸作用：小剂量（0.002-02mg/kg）铅和短时间（10d中作用6次）作用,未见大鼠的一般状态、血液及神经系统的改变,但可引起大鼠的睾丸和前列腺增重,前列腺肥大,精子生成受到破坏,有丝分裂异常,精子异常,精液流动性下降,性细胞中RNA全盛和分解降低.雌性大鼠的动情期紊乱,卵巢皮质层萎缩,卵细胞异常.交尾前或孕期给大鼠注入铅,往往引起流产或死胎或胎鼠发育不全.有资料报道,铅可引起小鼠和仓鼠的后代出现中枢神经系统和骨髓畸形,将酯酸铅注射大大鼠和小鼠后,其骨髓细胞染色体畸变率增加.铅中毒工人外周血淋巴细胞染色单体畸变率增加.调查发现铅作业女工中发生死胎、流产、畸形及早产者较多.
3、3、4 致癌作用：流行病学调查表明,英国铅字航局工人支气管肺癌发病率较正常人高,铅对苯并[a]芘诱发工人肺癌可能有协同作用.给大鼠口服或皮下注射铅盐,可引起肾肿瘤；氧化铅和苯并[a]芘对仓鼠有协同致癌作用；四乙基铅可使小鼠发生肝癌.
3、3、5 环境铅污染引起铅中毒症状：环境铅污染引起的慢性中毒多在局部地区发生,职业接触低浓度铅→段时间,当血铅达0.4-0.6mg/L时,就会出现贫血、头诵、头晕,疲乏、记忆力减退、失眠、易被噩梦惊醒等症状,并常伴有消化不良、食欲不振、恶心、腹痛、大便秘结、齿酿的边缘上有蓝色的铅线等.此外,对下一代儿童的智能发育也有影响.
1969年日本东京因汽车废气污染发生居民慢性铅中毒事件后,引起各国的普遍重视.其中毒症状主要有神经衰弱症候群、中毒性多发性神经炎、中毒性脑病、间质性肾炎或肾萎缩以及心肌损伤等.