作业帮幽门螺杆菌的繁殖方式我需要它繁殖的方式－－有性；无性.遗传特点和分裂规律.
来源：学生作业帮 编辑：拍题作业网作业帮 分类：生物作业 时间：2024/04/30 11:18:05
幽门螺杆菌的繁殖方式
我需要它繁殖的方式－－有性；无性.遗传特点和分裂规律.
我需要它繁殖的方式－－有性；无性.遗传特点和分裂规律.
幽门螺杆菌
【发现】
1982年,澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌,并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡.这一研究成果打破了当时流行的医学教条,并最终于20多年后帮助两位科学家赢取了2005年诺贝尔医学奖.
诺贝尔奖评审委员会评价说,马歇尔和沃伦先驱性的发现,使胃溃疡从原先人们眼中的慢性病,变成了一种“采用短疗程的抗生素和酸分泌抑制剂就可治愈的疾病”.
在马歇尔和沃伦的发现发表后,全球范围内相关研究急剧升温,有关幽门螺杆菌的论文不计其数.通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究,幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰,科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入.
大量研究表明,超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡,都是由幽门螺杆菌感染所导致的.目前,消化科医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染.抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病.马歇尔和沃伦的发现,革命性地改变了世人对胃病的认识,大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会,为改善人类生活质量作出了贡献.
【幽门螺杆菌的生物学性状】
幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, Hp）在光镜下是一种革兰氏阴性杆菌,常作S形或弧形弯曲.电镜下呈单极多鞭毛,末端钝圆,菌体作螺旋弯曲.细菌长2.5～4.0μm,宽0.5～1.0μm.Hp的运动源于鞭毛的螺旋推进运动,而鞭毛在Hp定居过程又起“抛锚”的作用.当延长培养时间或体内抗生素作用时,Hp可发生球形体样变化.
Hp系微需氧菌,环境氧要求5～8%,在大气或绝对厌氧环境下不能生长.许多固体培养基可作Hp分离培养的基础培养基,布氏琼脂使用较多,但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长.常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长.
Hp对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应.而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为Hp生化鉴定的依据.
Hp的全基因序列已经测出,其中尿素酶基因有四个开放性读框,分别是UreA、 UreB、 UreC 和UreD.UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当.Hp的尿素酶极为丰富,约含菌体蛋白的15%,活性相当于变形杆菌的400倍.尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存.此外,尚有VacA基因和CagA基因,分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白.根据这两种基因的表达情况,又将Hp菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白,Ⅱ型不含CagA基因,不表达两种蛋白,尚有一些为中间表达型,即表达其中一种毒力因子.现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切.
【幽门螺杆菌的传播及流行病学】
流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口,其发病率各个国家不同,甚至同一国家的各个地区也不相同.目前已知发病率的高低与社会经济水平,人口密集程度,公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系.也有报道指出,Hp的感染有明显的季节分布特征,以7～8月份为高峰.在亚洲地区,中国、香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%.慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中Hp检出率可达80%～90%,而消化性溃疡患者更高,可达95%以上,甚至接近100%.胃癌由于局部上皮细胞已发生异化,因此检出率高低报道不一.在自然人群中初出生的新生儿血清中抗Hp-IgG水平很高,接近成人水平,可能从母体获得被动免疫抗体之故.半年后迅速下降.在我国及大多数发展中国家中阳性率待降至10%～20%后又迅速回升.大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平.
我国及大多数发展中国家人群Hp感染因地区有所不同.低达20%,高达90%,人群中总感染率高于发达国家.这些基本资料说明了如下几个问题：1、胃病患者中Hp检出率远高于人群中总的检出率,这说明Hp感染者并不都得胃病.这可能还蕴藏着与致病有关的其他因素,特别是遗传因素（宿主的易感性和菌株的型别差异等）；2、人群中的Hp感染率与胃病的发生率,发展中国家高于发达国家.这又与社会经济、卫生状况有关.特别是现已证明胃癌高发区不仅与该地区人群中Hp感染率高有关外,还与人群中Hp的早发感染有关；3、人类一旦感染Hp后,若不进行治疗,几乎终身处于持续感染中.因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长.
目前多数学者认为“人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径,亦可通过内镜传播,而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象.父母感染了Hp其子女的感染机会比其它家庭高得多.对感染Hp的家庭调查提示,有Hp感染者家庭中的“健康人”,Hp抗体阳性率为64%,明显高于同年龄组无Hp感染患者家庭的“健康人”（13%）.
【幽门螺杆菌的主要危害】
幽门螺杆菌具有很强的活性与繁殖能力,是一种严重影响公众健康的细菌.其危害有：
——感染其它健康人口
——破坏胃的正常结构及功能（100%）
——导致胃酸减少或缺乏（25%）
1、增加肠道感染的机会
2、减少人体对铁质及维生素B12的吸收
——急慢性胃炎（70～90%）
——发展成为消化性溃疡及溃疡综合症（17%）
——发展成为胃腺癌（1%～3%）
——发展成为胃淋巴癌
——发展成为原因不明的消化不良
【幽门螺杆菌的感染及发病机制】
1、幽门螺杆菌的感染和溃疡的形成
幽门螺杆菌进入人胃后,首先通过菌膜表面的尿素酶分解尿素产生氨,在菌体周围形成氨云,并分泌酸性抑制蛋白减低胃部的pH值,以利于自身的存活,然后借助菌体一端的鞭毛运动穿过粘膜层.研究表明,Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力,强动力性是Hp致病的重要因素.Hp到达上皮表面后,通过粘附素,牢牢地与上皮细胞连接在一起.并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶,以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用.Hp感染使胃上皮表面pH值升高,干扰了正常的胃酸对胃泌素的反馈作用,使胃泌素水平升高又使胃酸分泌增加,胃部的高酸度极易使感染Hp后损伤的胃粘膜形成溃疡.胃部的高酸度引起的十二指肠上端胃上皮化生,菌体分泌的细胞毒素及炎症介质,机体的持续免疫反应等共同造成十二指肠溃疡.关于Hp引起十二指肠溃疡的机制还有待进一步研究.
2、幽门螺杆菌与胃炎
幽门螺杆菌的致病与众多因素相关,现简要介绍如下：
a、菌体动力和粘附作用：是 Hp能穿越粘液层并定植于胃窦上皮部的重要因素.
b、抗酸能力和免疫保护：抵抗胃内低酸度,使菌体能在酸性环境中生存,并抗中性粒细胞的清除作用,起作用的有：尿素酶,热休克蛋白,胃酸分泌抑制蛋白,过氧化物歧化酶,过氧化氢酶等.
c、损害胃粘膜屏障：通过细胞毒素、尿素酶、粘液酶等起作用.
d、炎症反应和免疫反应：Hp感染后,各种炎症细胞释放的细胞相继被激活和趋化,从固有层移行至上皮内,造成炎症反应.炎症细胞释放的细胞因子、氧化自由基、水解酶、溶菌酶造成胃粘膜的损伤.慢性Hp感染造成T细胞和浆细胞浸润,刺激这两种细胞产生特异性抗体,参与体液免疫反应.Hp感染还能诱发机体的自身免疫反应.
【发现幽门螺杆菌的故事】
1979年4月,澳大利亚珀斯皇家医院42岁的研究人员沃伦在一份胃黏膜活体标本中,意外地发现一条奇怪的蓝线,他用高倍显微镜观察,发现是无数细菌紧粘着胃上皮.也许他当时没有意识到,这是一项能够在2005年获得诺贝尔生理学或医学奖的重大发现.
沃伦把自己的发现拿给同事们看,但同事们都说看不到.这让沃伦十分气恼.于是他尝试着对切片进行了染色处理,结果细菌清晰可见,而且数量比预想的更多.接下来,沃伦继续在其他活体标本中寻找这种细菌.由于这种细菌总是出现在慢性胃炎标本中,沃伦意识到,这种细菌和慢性胃炎等疾病可能有密切关系.
然而,这项发现并不符合当时“正统”的医学理念.当时的医学界认为,健康的胃是无菌的,因为胃酸会将人吞入的细菌迅速杀灭.众人的质疑,并没有动摇沃伦的看法.
工夫不负有心人.1981年,一位名叫巴里·马歇尔的年轻人出现在沃伦面前.马歇尔当时是珀斯皇家医院的消化科医生,他有些偶然地到沃伦的课题组寻找机会.不过,马歇尔最初对沃伦的工作不感兴趣.但碍于情面,马歇尔为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本,并进行了相关试验.但他惊讶地发现,沃伦坚持的观点是正确的.由此,马歇尔对这种不知名的细菌表现出极大兴趣,并全身心投入到研究中.
为了获得这种细菌致病的证据,马歇尔和一位名叫莫里斯的医生,甚至自愿进行人体试验.他们在服食培养的细菌后,都发生了胃炎.虽然马歇尔很快就痊愈了,但莫里斯则费了好几年时间才治好.接下来,沃伦和马歇尔又用内窥镜对100例肠胃病病人进行研究.他们发现,所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌.
英国权威医学期刊《柳叶刀》报道其成果后,全世界掀起了一股研究热潮.沃伦和马歇尔发现的这种细菌被定名为幽门螺杆菌.世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物,专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生,世界性螺杆菌大会定期召开,有关螺杆菌的研究论文不计其数.
沃伦和马歇尔成名后,很多大学和研究所邀请他们加盟.马歇尔先是去了美国弗吉尼亚大学工作,后在1984年回到西澳大利亚大学工作.而沃伦则一直留在他成名的珀斯皇家医院.
多年以后,沃伦在他的回忆录中说,这个发现彻底改变了他的生活.他特别感谢当年妻子给他的支持和帮助.他说：“当没人相信我的时候,她坚定地支持我.后来,这一发现被海外接受,我们应邀到世界各地讲学和旅行.妻子对我的支持也获得了某种回报,因为她喜欢旅行.”
【幽门螺杆菌发现者简介】
Barry J. Marshall
1951 年9月30日生于西澳大利亚州卡尔古利市,1974年获得西澳大利亚大学理学及医学学士学位,1977-1986年任职于珀斯皇家医院,1986- 1997年在美国弗吉尼亚大学从事研究,后回到澳大利亚任职于西澳大利亚大学,2003年起任该大学NHMRC幽门螺杆菌研究室首席研究员.
J. Robin Warren
1937年6月11日出生于南澳大利亚州阿德莱德市,1961年获得阿德莱德大学理学及医学学士学位,1966-1968年任墨尔本皇家医院病理科医师,1967年成为澳大利亚皇家病理学会会员,后在珀斯皇家医院任病理科医师直至退休.
瑞典卡罗林斯卡研究院10月3日宣布,2005年度诺贝尔生理学或医学奖(简称诺贝尔医学奖)授予两名澳大利亚科学家,现年54岁的Barry J. Marshall与68岁的J. Robin Warren,以表彰他们发现了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)及阐明了Hp在胃炎和消化性溃疡病(包括胃溃疡和十二指肠溃疡)中的作用.
在这个以分子生物学和诸多前沿技术唱主角的时代,与往年听着就那么高深的诺贝尔获奖成果相比,Marshall与Warren的获奖结果显然没有那么“阳春白雪”——他们既没有用到什么高难度的技术,也未深入到什么基因组学和蛋白组学层面.但就是他们23年前的这项发现以及他们多年来的坚持,实实在在地改变了人类对一类疾病的治疗理念和治疗方法,造福了全世界数以亿计的患者.消化性溃疡病也因此成为了一种可治愈的疾病.
【发现】
1982年,澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌,并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡.这一研究成果打破了当时流行的医学教条,并最终于20多年后帮助两位科学家赢取了2005年诺贝尔医学奖.
诺贝尔奖评审委员会评价说,马歇尔和沃伦先驱性的发现,使胃溃疡从原先人们眼中的慢性病,变成了一种“采用短疗程的抗生素和酸分泌抑制剂就可治愈的疾病”.
在马歇尔和沃伦的发现发表后,全球范围内相关研究急剧升温,有关幽门螺杆菌的论文不计其数.通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究,幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰,科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入.
大量研究表明,超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡,都是由幽门螺杆菌感染所导致的.目前,消化科医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染.抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病.马歇尔和沃伦的发现,革命性地改变了世人对胃病的认识,大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会,为改善人类生活质量作出了贡献.
【幽门螺杆菌的生物学性状】
幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, Hp）在光镜下是一种革兰氏阴性杆菌,常作S形或弧形弯曲.电镜下呈单极多鞭毛,末端钝圆,菌体作螺旋弯曲.细菌长2.5～4.0μm,宽0.5～1.0μm.Hp的运动源于鞭毛的螺旋推进运动,而鞭毛在Hp定居过程又起“抛锚”的作用.当延长培养时间或体内抗生素作用时,Hp可发生球形体样变化.
Hp系微需氧菌,环境氧要求5～8%,在大气或绝对厌氧环境下不能生长.许多固体培养基可作Hp分离培养的基础培养基,布氏琼脂使用较多,但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长.常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长.
Hp对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应.而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为Hp生化鉴定的依据.
Hp的全基因序列已经测出,其中尿素酶基因有四个开放性读框,分别是UreA、 UreB、 UreC 和UreD.UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当.Hp的尿素酶极为丰富,约含菌体蛋白的15%,活性相当于变形杆菌的400倍.尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存.此外,尚有VacA基因和CagA基因,分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白.根据这两种基因的表达情况,又将Hp菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白,Ⅱ型不含CagA基因,不表达两种蛋白,尚有一些为中间表达型,即表达其中一种毒力因子.现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切.
【幽门螺杆菌的传播及流行病学】
流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口,其发病率各个国家不同,甚至同一国家的各个地区也不相同.目前已知发病率的高低与社会经济水平,人口密集程度,公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系.也有报道指出,Hp的感染有明显的季节分布特征,以7～8月份为高峰.在亚洲地区,中国、香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%.慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中Hp检出率可达80%～90%,而消化性溃疡患者更高,可达95%以上,甚至接近100%.胃癌由于局部上皮细胞已发生异化,因此检出率高低报道不一.在自然人群中初出生的新生儿血清中抗Hp-IgG水平很高,接近成人水平,可能从母体获得被动免疫抗体之故.半年后迅速下降.在我国及大多数发展中国家中阳性率待降至10%～20%后又迅速回升.大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平.
我国及大多数发展中国家人群Hp感染因地区有所不同.低达20%,高达90%,人群中总感染率高于发达国家.这些基本资料说明了如下几个问题：1、胃病患者中Hp检出率远高于人群中总的检出率,这说明Hp感染者并不都得胃病.这可能还蕴藏着与致病有关的其他因素,特别是遗传因素（宿主的易感性和菌株的型别差异等）；2、人群中的Hp感染率与胃病的发生率,发展中国家高于发达国家.这又与社会经济、卫生状况有关.特别是现已证明胃癌高发区不仅与该地区人群中Hp感染率高有关外,还与人群中Hp的早发感染有关；3、人类一旦感染Hp后,若不进行治疗,几乎终身处于持续感染中.因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长.
目前多数学者认为“人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径,亦可通过内镜传播,而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象.父母感染了Hp其子女的感染机会比其它家庭高得多.对感染Hp的家庭调查提示,有Hp感染者家庭中的“健康人”,Hp抗体阳性率为64%,明显高于同年龄组无Hp感染患者家庭的“健康人”（13%）.
【幽门螺杆菌的主要危害】
幽门螺杆菌具有很强的活性与繁殖能力,是一种严重影响公众健康的细菌.其危害有：
——感染其它健康人口
——破坏胃的正常结构及功能（100%）
——导致胃酸减少或缺乏（25%）
1、增加肠道感染的机会
2、减少人体对铁质及维生素B12的吸收
——急慢性胃炎（70～90%）
——发展成为消化性溃疡及溃疡综合症（17%）
——发展成为胃腺癌（1%～3%）
——发展成为胃淋巴癌
——发展成为原因不明的消化不良
【幽门螺杆菌的感染及发病机制】
1、幽门螺杆菌的感染和溃疡的形成
幽门螺杆菌进入人胃后,首先通过菌膜表面的尿素酶分解尿素产生氨,在菌体周围形成氨云,并分泌酸性抑制蛋白减低胃部的pH值,以利于自身的存活,然后借助菌体一端的鞭毛运动穿过粘膜层.研究表明,Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力,强动力性是Hp致病的重要因素.Hp到达上皮表面后,通过粘附素,牢牢地与上皮细胞连接在一起.并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶,以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用.Hp感染使胃上皮表面pH值升高,干扰了正常的胃酸对胃泌素的反馈作用,使胃泌素水平升高又使胃酸分泌增加,胃部的高酸度极易使感染Hp后损伤的胃粘膜形成溃疡.胃部的高酸度引起的十二指肠上端胃上皮化生,菌体分泌的细胞毒素及炎症介质,机体的持续免疫反应等共同造成十二指肠溃疡.关于Hp引起十二指肠溃疡的机制还有待进一步研究.
2、幽门螺杆菌与胃炎
幽门螺杆菌的致病与众多因素相关,现简要介绍如下：
a、菌体动力和粘附作用：是 Hp能穿越粘液层并定植于胃窦上皮部的重要因素.
b、抗酸能力和免疫保护：抵抗胃内低酸度,使菌体能在酸性环境中生存,并抗中性粒细胞的清除作用,起作用的有：尿素酶,热休克蛋白,胃酸分泌抑制蛋白,过氧化物歧化酶,过氧化氢酶等.
c、损害胃粘膜屏障：通过细胞毒素、尿素酶、粘液酶等起作用.
d、炎症反应和免疫反应：Hp感染后,各种炎症细胞释放的细胞相继被激活和趋化,从固有层移行至上皮内,造成炎症反应.炎症细胞释放的细胞因子、氧化自由基、水解酶、溶菌酶造成胃粘膜的损伤.慢性Hp感染造成T细胞和浆细胞浸润,刺激这两种细胞产生特异性抗体,参与体液免疫反应.Hp感染还能诱发机体的自身免疫反应.
【发现幽门螺杆菌的故事】
1979年4月,澳大利亚珀斯皇家医院42岁的研究人员沃伦在一份胃黏膜活体标本中,意外地发现一条奇怪的蓝线,他用高倍显微镜观察,发现是无数细菌紧粘着胃上皮.也许他当时没有意识到,这是一项能够在2005年获得诺贝尔生理学或医学奖的重大发现.
沃伦把自己的发现拿给同事们看,但同事们都说看不到.这让沃伦十分气恼.于是他尝试着对切片进行了染色处理,结果细菌清晰可见,而且数量比预想的更多.接下来,沃伦继续在其他活体标本中寻找这种细菌.由于这种细菌总是出现在慢性胃炎标本中,沃伦意识到,这种细菌和慢性胃炎等疾病可能有密切关系.
然而,这项发现并不符合当时“正统”的医学理念.当时的医学界认为,健康的胃是无菌的,因为胃酸会将人吞入的细菌迅速杀灭.众人的质疑,并没有动摇沃伦的看法.
工夫不负有心人.1981年,一位名叫巴里·马歇尔的年轻人出现在沃伦面前.马歇尔当时是珀斯皇家医院的消化科医生,他有些偶然地到沃伦的课题组寻找机会.不过,马歇尔最初对沃伦的工作不感兴趣.但碍于情面,马歇尔为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本,并进行了相关试验.但他惊讶地发现,沃伦坚持的观点是正确的.由此,马歇尔对这种不知名的细菌表现出极大兴趣,并全身心投入到研究中.
为了获得这种细菌致病的证据,马歇尔和一位名叫莫里斯的医生,甚至自愿进行人体试验.他们在服食培养的细菌后,都发生了胃炎.虽然马歇尔很快就痊愈了,但莫里斯则费了好几年时间才治好.接下来,沃伦和马歇尔又用内窥镜对100例肠胃病病人进行研究.他们发现,所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌.
英国权威医学期刊《柳叶刀》报道其成果后,全世界掀起了一股研究热潮.沃伦和马歇尔发现的这种细菌被定名为幽门螺杆菌.世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物,专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生,世界性螺杆菌大会定期召开,有关螺杆菌的研究论文不计其数.
沃伦和马歇尔成名后,很多大学和研究所邀请他们加盟.马歇尔先是去了美国弗吉尼亚大学工作,后在1984年回到西澳大利亚大学工作.而沃伦则一直留在他成名的珀斯皇家医院.
多年以后,沃伦在他的回忆录中说,这个发现彻底改变了他的生活.他特别感谢当年妻子给他的支持和帮助.他说：“当没人相信我的时候,她坚定地支持我.后来,这一发现被海外接受,我们应邀到世界各地讲学和旅行.妻子对我的支持也获得了某种回报,因为她喜欢旅行.”
【幽门螺杆菌发现者简介】
Barry J. Marshall
1951 年9月30日生于西澳大利亚州卡尔古利市,1974年获得西澳大利亚大学理学及医学学士学位,1977-1986年任职于珀斯皇家医院,1986- 1997年在美国弗吉尼亚大学从事研究,后回到澳大利亚任职于西澳大利亚大学,2003年起任该大学NHMRC幽门螺杆菌研究室首席研究员.
J. Robin Warren
1937年6月11日出生于南澳大利亚州阿德莱德市,1961年获得阿德莱德大学理学及医学学士学位,1966-1968年任墨尔本皇家医院病理科医师,1967年成为澳大利亚皇家病理学会会员,后在珀斯皇家医院任病理科医师直至退休.
瑞典卡罗林斯卡研究院10月3日宣布,2005年度诺贝尔生理学或医学奖(简称诺贝尔医学奖)授予两名澳大利亚科学家,现年54岁的Barry J. Marshall与68岁的J. Robin Warren,以表彰他们发现了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)及阐明了Hp在胃炎和消化性溃疡病(包括胃溃疡和十二指肠溃疡)中的作用.
在这个以分子生物学和诸多前沿技术唱主角的时代,与往年听着就那么高深的诺贝尔获奖成果相比,Marshall与Warren的获奖结果显然没有那么“阳春白雪”——他们既没有用到什么高难度的技术,也未深入到什么基因组学和蛋白组学层面.但就是他们23年前的这项发现以及他们多年来的坚持,实实在在地改变了人类对一类疾病的治疗理念和治疗方法,造福了全世界数以亿计的患者.消化性溃疡病也因此成为了一种可治愈的疾病.