二氧化碳气体保护焊的粉尘吸入肺中的害处有多大

二氧化碳气体保护焊的粉尘吸入肺中的害处有多大

二氧化硅尘粒（矽尘）吸入肺泡后被肺巨噬细胞吞噬（尘细胞）,含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为次级溶酶体.二氧化硅对巨噬细胞有明显毒性作用,石英表面的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键,导致吞噬细胞溶酶体崩解,最后细胞膜本身也被破坏,矽尘释出,后又被其他巨噬细胞吞噬,如此反复进行.受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”,并激活成纤维细胞,导致胶原纤维增生.巨噬细胞崩解时释放抗原（二氧化硅,刺激免疫活性细胞,产生抗体,抗原抗体反应产生复合物和补体一起,形成玻璃样物质沉积在胶原纤维上,使新形成的结缔组织呈透明样外观.在矽结节的发展过程中,其周围有较多的浆细胞.病理 矽结节是矽肺的特征性病灶,尘细胞的聚集是矽结节形成的基础.当尘细胞集团形成后,其周围有成纤维细胞增生和网状纤维的出现.后者增粗和变性而成为胶原纤维,最后形成胶原结节,其中央出现玻璃样变.镜检矽结节位于支气管和血管周围,直径为0.3-1.5mm.典型的矽结节呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维.胶原纤维之间可有矽尘颗粒,矽尘可随组织液流向他处引起新的矽结节.所以脱离粉尘作业后,矽肺仍可继续发展.多个结节聚集成大结节,很多大结节融合成大的玻璃样团块.矽尘进入肺泡后,被巨噬细胞吞噬.尘细胞可进入淋巴系统,到达肺门淋巴结.由於尘细胞不断堆积,造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞和逆流至胸膜下淋巴管.从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集,发生结节性纤维化.纤维团块的挤压或收缩,使肺间质扭曲,变形、细小支气管和毛细血管管腔狭窄而影响通气和血流.尘细胞聚集在肺门淋巴结,造成纤维组织增生,形成矽结节,出现肺门淋巴结肿大、硬化,可在淋巴结内或其周围出现钙盐沉着,在X线胸片上出现肺门淋巴结“蛋壳样钙化”.胸膜上也可形成矽结节,胶原纤维大量增生并发生透明样变.胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连.【鉴别诊断】 一、急性粟粒性肺结核 Ⅱ期矽肺须与急性粟粒性肺结核相鉴别.后者无矽尘接触史,有明显的全身中毒症状,X线胸片显示两肺粟粒病灶阴影致密、大小一致,两上肺尖更为密集,无网状和肺纹理改变.经抗结核治疗粟粒病灶可以吸收.二、细支气管肺泡癌 表现为两肺弥漫性结节阴影的肺泡癌,应与Ⅱ、Ⅲ期矽肺相鉴别.肺泡癌X表现为结节性或浸润性病变,分布不均,大小不等,不成团块或大片融合,很少有网织阴影和肺气肿,且病情和病变进展快,痰中可找到癌细胞.患者无矽尘接触史.三、肺含铁血黄素沉着症 本症可见于二尖辨狭窄的风湿性心脏病,有反复发作心力衰竭的患者,无矽尘接触史.其X线表现为两肺弥散性小结节阴影,与Ⅱ期矽肺相似,但本症近肺门处阴影较密,中外带变稀,心影示左心房扩大.四、肺泡微结石症 为一种不明原因的少见病,往往有家族史.无粉尘接触史.X线胸片示两肺满布细砂粒状结节阴影,大小1mm左右,边缘清楚,以肺内侧多见,肺门影不大,无肺纹理改变.病程进展缓慢,可达数十年.【并发症】 一、肺结核 是矽肺常见的并发症,高达20％－50％,尸检较生前发现的更多,约36％－75％.此并发率随矽肺病期的进展而增加,Ⅰ－Ⅱ期并发肺结核者为20％－40％,Ⅲ期达70％－95％.矽肺直接死因中肺结核占45％.矽肺并发结核时,相互影响,加速恶化.可出现结核中毒症状,痰中找到结核菌.结核空洞常较大,形态不规则,多为偏心,内壁有乳头状凸起,形如岩洞.结核病变周围胸膜增厚.二、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿 长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤,由於两肺弥散性结节纤维化,使支气管狭窄,引流不畅,易发生病毒、细菌感染,并发慢支和肺气肿,严重者继发肺心病,常因呼吸道感染诱发呼吸衰竭和右心衰竭.三、自发性气胸 晚期矽肺在剧咳或过度用力时,因肺大泡破裂发生自发性气胸.由於胸膜粘连,局限性气胸多见,常可被原有呼吸困难症状所掩盖,当X线检查时才被发现.气胸可反复发生或两侧交替出现,因肺组织和胸膜纤维化,破口较难愈合,气体吸收缓慢.