鱼鳔是怎样起作用的?科普读物上都说鱼鳔用来控制鱼的沉、浮,但没有哪一本书解释具体过程,上浮、下沉时有什么变化,怎么起作用

鱼鳔是怎样起作用的?
科普读物上都说鱼鳔用来控制鱼的沉、浮,但没有哪一本书解释具体过程,上浮、下沉时有什么变化,怎么起作用?

转载 魚鰾氣體交換 作者 黃基礎教授 國立臺灣師範大學生物學系 1、水中環境 魚生活於水中本身的質量比水重,因此魚體內必須有產生浮力的機構或器官,以抵消體重並使身體能浮在水中而不致下沈,其中一個方法就是藉游泳而能浮在水裡,游泳時,利用身體與鰭的作用宛如水翼一般,使得魚體能在水中上下游動,但必須不停地游才能保持身體的位置不致沈下去,有些魚藉著搧動胸鰭（pectoral fins）,而能像直升機一般地上下游動自如,可是這樣的游法是消耗能量的.為了避免消耗過多的能量,許多魚的體內會含有質量輕的物質,例如烏賊會有氯化銨液體,氯化銨的密度是 1018 c,比海水輕（海水的密度是 1026kg/m3）,因此,氯化銨在體內宛如浮筒一般,鯊魚體內含有脂質層（密度介於 860 ～ 930 kg/m3）,而許多的魚體內則有鰾（swim bladder）,氯化銨與脂質的優點是不致於被壓縮,其體積不會因魚體上下游動而改變,但是這些物質也不見得比魚體本身輕多少（例如肌肉的密度是 1060 kg/m3）,所以,含量必須多才能達到浮力的效應,就這點來看,鰾顯然是較優良,質輕且又充氣,其缺點是會被壓縮,因此,鰾的體積會被水中深度靜水壓的作用而改變,以至於其浮力作用會因魚在水中上下游動而改變. 2、壓力問題 水深每增加 10 公尺會增加靜水壓 1 大氣壓力,換言之,當魚從水平面游入 10 公尺深時,魚鰾所承受的壓力加倍,體積因而減半,如此一來,魚的密度反而增大,更容易下沈,同樣的道理,當魚從深水游到較淺的位置,魚鰾體積脹大,密度變小,表面上看起來,這對魚體向上游反而是有利的,但是由於魚鰾體積隨水深淺而改變,會導致魚上下游時非常不穩定,有一個方法可以改善,那就是在上升時,鰾內的氣體被拿走一部分,而當往下游時則又有氣體加到鰾裡去,如此,則鰾的體積就不致於因魚體上下游動而改變太大,魚在水中生活,確實具有這種的能力（或機制）來調整鰾內的氣體,使鰾的體積在某一水深範圍內維持相當的恆定. 海洋中的魚,常會在海平面與 200 公尺深之間上下來回游動,在接近海平面的淺水,靜水壓只有 1 大氣壓,但在 200 公尺深,則靜水壓大約是 21 大氣壓力,在這樣的深水裡,氧分壓比海平面低很多,鰾在受靜水壓的作用下,體積降低,但鰾內的氧分壓卻增大.魚鰾內的主要氣體成分是 O2,CO2 及 N2,其他氣體甚少,為維持鰾體積不致變化太大,其中改變的氣體就是 O2,換言之,當魚從水平面潛入 100 公尺或 200 公尺深時,氧氣必須加入鰾內,但鰾己經因為潛水而體積變小且鰾內氧分壓增高,O2 要進入鰾必定是逆濃度差才能進入鰾（註：100 公尺深時,水中 PO2 ＝ 0.228 atm,鰾內 PO2 ＝ 10 atm）,魚要如何解決這樣的問題呢?答案就在魚鰾的特殊構造. 3、神奇微血管網狀組織 － 魚鰾的特殊構造 硬骨魚都有魚鰾,這是胚胎時期從前腸演變而來的,因此,有些魚的鰾與消化道間有管子相通,這種魚只需在水平面吞下氣體就可從這條相連通的管子進入魚鰾,或是藉分泌方式將氣體泌入魚鰾,同理只要打噎（bruping）就可將鰾內的過多氣體排出；相對地,有些魚在成長之後,這個管子消失不見,這種魚就無法吞下氣體或打噎,只能靠特殊構造將氣體泌入鰾內或從鰾把氣體吸收掉以調節鰾的體積.魚鰾的壁有一層銀白色的物質,主要是由鳥糞嘌呤（guanine）及次黃鹼（hypoxanthine）所構造,對氣體是不通透的,因此,魚鰾內即使處在很高的壓力下也不會漏氣,若將這層銀白色物質去掉,則魚鰾對氣體的通透性會增加 100 倍. 與魚鰾之間沒有管子相通的魚類,其魚鰾壁上有一種特殊的腺體,叫做氣體腺（gas gland）,通到氣體腺的血管系統很特別,動脈在進入氣體腺之前會先形成許多平行的微血管,從氣體腺出來的靜脈也是會再分成許多平行的微血管,這兩種微血管分別稱之為動脈微血管（arternal capillaries）與靜脈微血管（venous capillaries）,據估計鰻的動脈微血管有 116,000 條,靜脈微血管有 88,000 條,這兩種微血管彼此間並排在一起,形成血液流動對流現象,彼此相距只有 1.5 μ,可是互相接觸的面積卻高達 100 平方公尺,這就是所謂神奇微血管網狀組織.這些微血管很長,達 2cm ,深海的魚甚或更長,流經神奇微血管網狀組織的血流量並不多,據估計大約只有 0.4 ml,構成了所謂對流交換器（countercurrent exchanger）,.血流從動脈微血管流向氣體腺時,管內的 PO2 愈來愈高,但是從氣體腺到靜脈微血管的路途中,血中PO2 卻逐漸降低. 4、氧氣分泌機制 神奇微血管網內的血流量甚少,因此,魚鰾內的氣體從這個微血管網流失的量不會太多,但問題是氧氣如何從這樣的微血管網進入鰾內,首先要了解的是有關氧分壓、溶解度及氧含量.氧在魚的血中運輸有兩種方式,一種是與血紅素結合成氧合血紅素；另一方式是直接溶解在血中.氧若是從氧合血紅素釋放出來,就變成溶解狀態,如此會促使氧分壓升高. 氧合血紅素分解會受到 pH 值降低而加快,此稱 Root effect.此外,血中離子濃度若增多,氧的溶解度會降低,也會促使氧分壓升高,換言之,當血液 pH 值降低或帶電離子數量增多,不是促使 O2 從結合狀態釋放出來,就是使溶解度降低,這些血液中游離狀態 O2 無疑會提升氧分壓. 魚鰾壁上的氣體腺細胞內所含粒腺體數目甚少,Krebs cycle 幾乎不會進行,因此,腺細胞內進行糖解作用時,每分子葡萄糖就會產生 2 分子乳酸及 2 分子質子,這種腺細胞進行 pentose phosphate shunt 的代謝過程倒是非常活躍,於是在這種情況下,腺細胞就會不斷產生乳酸、質子及 CO2 ,其結果是導致（1）降低 pH,促使 O2 從氧合血紅素釋出,（2）增加乳酸濃度,乳酸解離而帶電,於是降低了 O2 的溶解度,此稱加鹽分解作用（salting-out effect）,這兩種效應均會提升腺體上皮細胞的氧分壓,且使之高於鰾內的氧分壓,於是氧就可以擴散進入鰾內.事實上加鹽分解作用也會促使 N2 與 CO2 的溶解度下降,使之分壓升高,可方便擴散入鰾內,這也為什麼鰾內的 N2 與 CO2 有些情況下也是滿高的. 就紅血球細胞來說,H+ 並不容易進入,因此,在腺體細胞所產生的 H+ 只好與 HCO3- 結合,形成碳酸,再分解產生 CO2 , CO2 就很容易進入紅血球細胞,因此,當血液從動脈微血管流經氣體腺時,會吸收很多 CO2 ,使靜脈微血管內的 CO2 含量相當高,於是就從靜脈微血管擴散到動脈微血管,靜脈微血管內的 pH 就升高,促使 O2 再度與 Hb 結合,隨著 O2 與 Hb 結合的量愈多,所以 PO2 就降低下來,相對地,在動脈微血管因吸取了 CO2 而導致 pH 下降,促使 O2 釋出來,因此,提升 PO2,所以愈接近氣體腺,氧分壓就愈高,從 CO2 的擴散來看,神奇微血管網的確是 CO2 的交換器
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