二、使用氨基酸代谢理论,阐述：1、肝病脑病的分子机制2、叶酸或B12缺乏与贫血关系.

二、使用氨基酸代谢理论,阐述：1、肝病脑病的分子机制2、叶酸或B12缺乏与贫血关系.
三、试述引起DNA突变的因素及其突变机制,DNA突变的分子改变类型及其产生的疾病、
四、甲状腺激素对氧化磷酸化左右有何影响?甲状腺机能亢进的人,为什么耗氧量会增加?

1.试述有机磷农药中毒与解毒的生物化学机制
1.1中毒机制：
有机磷农药中毒的机理,一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性,造成组织中乙酰胆碱的积聚,其结果引起胆碱能受体活性紊乱,而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍.凡由脏器平滑肌,腺体,汗腺等兴奋而引起的症状,与毒蕈中毒所引起的症状相似,则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状,与烟碱中毒所引起的症状相似,故称烟碱样症状
1.2解毒机制：
解救药物：（1）胆碱能神经抑制剂,如阿托品,拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用,提高机体对乙酰胆碱的耐受性,尤其可解除平滑肌痉挛,抑制支气管分泌,保持呼吸道通畅,防止发生肺水肿并对高血压和心律失常有拮抗作用；(2)胆碱酯酶复活剂,有解磷定,氯解磷定,双复磷,可夺取与胆碱酯酶结合的有机磷,恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的活力,对解除烟碱样作用和促进昏迷病儿苏醒有明显作用,与阿托品有协同作用.
2.使用氨基酸代谢理论,阐述：1、肝性脑病的分子机制2、叶酸或B12缺乏与贫血关系
2.1肝性脑病：
学界认为同氨中毒相关,而氨中毒就是因为氨基酸代谢异常,使得血氨升高.
2.2.1叶酸或B12缺乏与贫血关系：
叶酸缺乏时,细胞内脱氧尿嘧啶核苷(dUMP）转为脱氧胸腺嘧啶核苷(dTMt）的生化反应受阻.参加正常DNA合成的dTTP被dUTP代替.机体为了修复这些异常的DNA企图合成新的DNA,但由于体内缺乏叶酸,仍由dUTP代替dTTP进入新的DNA.如此反复不已造成DNA复制的起点多新合成的小片段不能接成长的子链,存在多处单链在重新螺旋化时,易受机械损伤及破坏.促使染色体断裂、细胞染色质出现疏松、断裂等改变.细胞核的发育停滞,而胞质仍在继续发育成熟.细胞呈现核浆发育不平衡细胞体积较正常为大的巨幼型改变称为巨幼细胞.这些巨幼细胞均有成熟障碍,表现出无效应生成.
2.2.2维生素B12缺乏在发病机制中的作用：维生素B12缺乏时同型（高）半胱氨酸转变为蛋氨酸的过程受到阻碍使甲基四氢叶酸不能形成四氢叶酸亚甲 四氢叶酸的形成亦减少,间接地影响了DNA的合成,故维生素B12缺乏是间接地阻碍了DNA的合成.
3.试述引起DNA突变的因素及其突变机制,DNA突变的分子改变类型及其产生的疾病
3.1突变因素及机制：
物理因素：x射线、激光、紫外线、伽马射线等：导致原子电离,引起化学键断裂,进而产生突变.
化学因素：亚硝酸、黄曲霉素、碱基类似物等：可在DNA复制中,代替天然碱基,然后由于其配对的不稳定性,在下一次的DNA复制中导致碱基替换突变.
生物因素：某些病毒和细菌等.
内在因素：DNA复制过程中,基因内部的脱氧核苷酸的数量、顺序、种类发生了局部改变从而改变了遗传信息.
3.2DNA突变的分子改变类型及其产生的疾病
碱基替换：镰刀型细胞贫血症
碱基插入和缺失：Hb Wayne
4.甲状腺激素对氧化磷酸化左右有何影响?甲状腺机能亢进的人,为什么耗氧量会增加?
甲状腺激素作用于线粒体,对氧化磷酸化过程具有拆偶联的作用.而不能以ATP的形式贮存而消耗殆尽,氧化过程所产生的自由能,故氧化率增加而能源供应不足.